bright家的治疗贴---特耐药，T790+,CMET+,v+，9291轮换联合184/280+v(阿西后1120)...

问下，为什么特耐药后，不用特加184先尝试，而用9291加184呢

问下，为什么特耐药后，不用特加184先尝试，而用9291加184呢

18622088664 发表于 2017-3-24 12:04
问下，为什么特耐药后，不用特加184先尝试，而用9291加184呢

就我家情况来说吧，

长时间单药特罗凯，最大概率的获得性耐药原因是T790（50%），其实是cmet（25%）

因此，特耐药后直接上9291，成功的可能性最大。但是我们单药9291效果不好，就联合了184，效果不错.

特耐药后的基因检测也验了这点，我们确实有T790和cmet。

如果存在多位点突变，需要多靶点同时打击，否则很有可能无效！

(17) 最新指标结果，对比（9291+184，依然有效）

这个月的方案还是9291+184，和上个月比在方案上没有什么特别地，只是这个月的184的剂量达到了50mg。

从指标对比来看，cea的下降还是非常可喜的，虽然是在正常范围的波动，但是从我家的指标跟踪来看，小范围的波动也没能说明问题。19角蛋白虽然上升，但是其上升速度明显降低。

下个月计划，9291+184，或者9291+280，看体感而定。

时间	治疗	CEA   (0-5)	CA125   (0-35)	角蛋白19   (0-2.08)	鳞状SCC   (0-1.5)	神经特异性酶(0-25)	CA199   (0-37)
2017.1.15   -2017.2.15	9291+184   （80+40mg）	2.39	10.4	5.61	2.1	4.3	8.8
2017.2.16   -2017.3.19	9291+184   （80+50mg）	2.08   (-13%)	12.5   (+20.2%)	11.82   (+110.7%)	1.6   (-33.8%)	5.8   (+34.9%)	7   (-18.6%)

bright 发表于 2017-3-24 09:07
首先你们通过的用药经验得出，你们有cmet，t790，等靶点，这很难得。

我们的思路是多靶点抑制，可能 ...

谢谢你的回复，你的建议很好，对今后安排用药方面很有参考价值。再一次感谢！

ZZQ 发表于 2017-3-25 08:09
谢谢你的回复，你的建议很好，对今后安排用药方面很有参考价值。再一次感谢！

看了你们的治疗经历，很佩服你们同舟共济的状态，一定能取得胜利的！

(18)  cmet扩增是怎么干扰EGFR-TKI的？

当cmet基因出现扩增后，可绕开EGFR信号通路，从而通过MET激活的旁路信号通路向细胞内传递生存信号，该通路的比例在EGFR-TKI获得性耐药患者中
约占25%左右。

研究表明，原先对EGFR-TKI敏感的肺癌细胞经药物诱导后会出现耐药现象，这是由于敏感细胞中出现了cmet基因的扩增。肿瘤细胞绕过EGFR信号通路继续向细胞内传递信号，使EGFR-TK工s失去对原有EGFR信号通路的抑制作用。因此，克服因cmet扩增引起的EGFR-TKIs耐药需要同时抑制EGFR和cmet信号途径。当这些肺癌细胞中的cmet信号通路被抑制之后，能够恢复它们对EGFR-TKI等药物的敏感性。


我家在特罗凯耐药后，上9291，虽然解决了T790的耐药问题，但是没有及时抑制cmet导致单药9291效果不理想，直到我家用上9291+280后才扭转局面。

书到用时方恨少！！

(19) 美景替尼

第一次接触某某替尼，是我们在吃特罗凯的时候接触到的。当时只吃了一片特罗凯，就缓解了困扰多月的疼痛，初见靶向药的强大威力。

在我们的论坛里，出现了很多戏称，体现了大家苦中作乐的精神，也更多的是无奈，其中我印象最深刻的是美景替尼。

位于广西的八马是肿瘤病患的朝圣圣地，那里空气中丰富的富氧，至少从体感上给予了患者难得舒适。远离城市或尘世的喧嚣，也让疲惫的心灵得到久违

的休息。患者在生病前，多数都背负了太多社会压力和家庭责任，到头来只能感慨，业绩是公司的，身体才是自己的。也许，这次生病，给了我们从新选

择的机会的，向左还是向右，需要勇气，也需要智慧。

靶向病友的每日药单中，或多或少有几样替尼，吉非替尼、厄洛替尼、卡博替尼等等，这些替尼各有神威。但是，不要忘了世上还有美景替尼等待我们去

运用，美景替尼是一种治疗方法，也是一种生活态度。

楼主，1你们基因检测是用组织做的吗？是通过穿刺活检吗？
2，184的副作用当中有血栓这一项，你们是每天都吃一片阿司匹林吗？d二聚体每次都正常吗？