老公肺腺癌脑转，18突变，3年后如何吃靶向药？

影子shadow 发表于 2015-9-7 16:57
建议咨询一下专业的医生，要科学用药，加油！艰苦的日子一定会熬过去的！

谢谢，一起加油。

9月11日，咨询了协和的陈教授，给出如下的建议：
1、先做穿刺，做全肺癌靶点检测：在新病灶上取----是最新的基因信息，老的病灶可能会有纤维化的东西。重新取病理对症吃药，比盲目试吃的副作用小、有效率高。
2、先不要处理脑转病灶：目前较小，没有症状，一旦有症状就全脑放，它的副作用一般在1-2年后出现。在东肿瘤做，它是全国最好的。
伽马刀：肿瘤太小了，不好定位，效果不会太好，费用也高。
3、使用抗血管生成药
3-1、用Sunitinib/舒尼替尼/索坦/Sutent（辉瑞）3 7.5mg；或者25mg索坦联合100mg的9291。
3-2、Axitinib/阿西替尼（辉瑞公司）5mg*2每天
3-3、Sorafenib/索拉非尼/多吉美/Nexavar（拜耳）400mg*2每天

自从2015年8月29日，80mg的2992联合50mg的299804以来，腹泻严重，两个药都采用了吃8停2的方案，请前辈和战友们指点，谢谢！

2015年9月21日，CEA由11.93降至5.22，下降-56%，说明2992联合804有效，这一个月严重的腹泻有了成效，让人振奋。
D-二聚体为1.21，远高于0-0.55mg/l的范围，除了吃阿司匹林，不知病友们还有什么好的办法和建议？？？？

HYY 发表于 2015-9-7 15:31
本帖最后由 康来 于 2015-7-21 19:28 编辑

坛内有关脑转的一些贴子（逐步完善中，如看到好的贴子也请跟 ...

谢谢分享

肺栓塞、静脉血栓---“沉寂的杀手”
慧质兰馨发表于 2011-11-28 3:41:11http://www.yuaigongwu.com/forum. ... age%3D1&page=33
1、引起血栓的三大致病因素为：血流瘀滞、静脉壁损伤和高凝状态。
2、癌症病人是静脉血栓高发人群之一，而抗癌药物以及造影剂等均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。
3、下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张是下肢DVT的三大症状，疼痛多为坠痛或钝痛，浅静脉曲张多为慢性期侧支循环建立的表现。
4、下肢深静脉血栓形成有何危险性：大约80％的深静脉血栓患者没有任何临床症状，但猝死常常是该疾病的首发症状和唯一的临床表现，猝死的原因即为“肺栓塞”：在70-90％的肺栓塞患者中能检查到深静脉血栓。在美国资料统计：肺栓塞死亡率仅次于癌症、冠心病，位居第三。故而深静脉血栓被称为“沉寂的杀手”。
5、下肢深静脉血栓形成的治疗方法：目前治疗方式包括抗凝治疗、溶栓治疗和手术治疗。
6、除上述治疗外，以下推荐的治疗方案具有快速减轻水肿，预防下肢溃疡，加快深静脉血栓再通的优点。具体方案如下：
保守治疗：（1）每天间歇性充气泵压迫治疗两次，每次15分钟以上；（2）气泵压迫治疗后穿戴压力中级以上的弹力袜；（3）口服爱脉朗一天一次，每次两片。（4）有急性血栓形成的病人需要使用肝素和华发令，行抗凝治疗。每6个月复查深静脉B超了解再通情况，一年后复查髂静脉CT。
介入治疗：对于股静脉以下再通较好而髂静脉阻塞的病人，如果下肢肿胀明显、小腿皮肤营养障碍甚至溃疡的病人（下肢深静脉血栓后遗症），只要经济条件许可，首选介入手术疏通血管。

http://www.yuaigongwu.com/forum. ... ra=&page=95----平安
贴一篇肺栓塞检查方法：
1.血气分析 ：肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查，当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。

2.血浆D-二聚体测定： D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现，若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死，肿瘤，感染或炎症性疾病，其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响，研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定，多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3.心电图: 肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性，97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察，最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)，比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型，其他改变还包括电轴右偏，顺钟向转位，完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)，据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。

4.胸部X线检查
胸片：研究发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断，肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现，常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状，球形和不规则形;患者膈肌抬高(40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失，当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查，它无创伤，方便，经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能，而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
(1)肺血管纹理稀疏，纤细：当较大的肺叶，段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高，黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶，段分布，而动脉未被栓塞的肺叶，段可出现代偿性的肺血增多，这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶，段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样，在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏，纤细及缺血，少血区明显改善和恢复。
(2)肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象，当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样，有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
(3)肺内继发改变：这些表现无特异性，由于肺出血，水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷，肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶，纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见，常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞，病灶消退缓慢，并残留纤维索条影，肺梗死主要是由于肺组织坏死，出血，水肿造成，与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。

(5)其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关，胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关，经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。

5.胸部螺旋CT检查 ：普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大，螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。

急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张，慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角，慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞，Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描(分别为49%和74%)，Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状，条带状和线状密度增高阴影或肺实变征，目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查，一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异，尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。

6.磁共振(MRI)： MRI对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关，MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高，据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%，MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞，目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法，新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。

7.放射性核素显像：灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性，灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性，局部缺损可见于肺实变或萎陷，肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等，扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性，灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除，V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成，近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。
根据该标准的研究表明，扫描低度可疑患者中14%经肺动脉造影证实有肺栓塞;扫描高度可疑患者，87%确有肺栓塞，显示V/Q扫描仪有高度特异性(97%)，但敏感性仅为14%，说明没有肺栓塞而有扫描高度可疑的机会很小，但大多数有肺栓塞患者却可能无扫描的高度可疑，Kelley等的研究显示V/Q扫描高度，中等和低度可疑患者中，经肺动脉造影证实有肺栓塞分别为87%，32%和16%，鉴于扫描低度可疑患者中肺栓塞发生率仍较高，认为单依靠“扫描低度可疑”不足以排除肺栓塞，Hall认为“低度可疑”这一概念易造成误解，提出肺扫描结果应分为正常，高度可疑和不能确定，V/Q扫描对肺栓塞的治疗亦可有指导意义，研究表明，扫描无高度可疑，同时深静脉血栓试验结果为阴性患者，可以不采用抗凝疗法。
核素肺灌注扫描无创伤，费时短，操作简单，敏感性高，可显示栓塞范围和程度，做出定量诊断，但该检查不能观察肺动脉栓塞的具体部位，无法满足手术或溶栓治疗的需要，并且对组织结构重叠区域的诊断较难做出判断，早期国外文献报道，该方法的敏感性为86%～94%，特异性为85%～90%(以数字减影肺动脉造影结果为金标准)，但近年Teigen等报道，其敏感性仅为20%，特异性为52%。

8.肺动脉造影：肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓，对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同V/Q扫描一样也难以发现，因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损，血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断，灌注扫描正常或V/Q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影;临床疑有肺栓塞，而V/Q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影，肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率<1%。
数字减影血管造影在诊断肺栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像，外周血管较难显像等问题，其敏感性和特异性均无法同肺动脉造影相比，因而在临床应用时有一定局限性，不作为首选检查，只有在临床高度怀疑肺栓塞而其他检查又难以明确诊断时，或在拟施行开胸手术摘除栓子前，方考虑行此检查。

9.超声检查： 如以右室扩大，中度至重度三尖瓣反流，右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准，二维超声检查对肺栓塞诊断的敏感性为54%，特异性为98%，提示对临床怀疑为肺栓塞的患者，如超声检查发现右室负荷过重，则诊断肺栓塞的几率高，但如未发现右室负荷过重，则不宜以此排除肺栓塞的可能性。
对高度怀疑有大块肺栓塞的患者，超声心动检查可在数小时内做出早期判断，有利于早期治疗，采用经食道的超声检查对肺栓塞诊断具有一定的价值，敏感性为92%，特异性为100%，可显示正向肺部移动的左室血栓，多普勒超声检查对鉴别慢性肺栓塞和原发性肺动脉高压有帮助。

10.静脉血栓诊断技术：目前，对肺栓塞起因于深静脉血栓(DVT)已取得广泛一致的意见，并将检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分，放射性核素静脉显像效果差，且是通过静脉放射性缺损或异常积聚间接判断深静脉栓塞;阻抗体容积描记是一种释放阻塞袖带后，非侵入性测定静脉血引流时程的方法，对近端静脉血栓的敏感性可达86%，但特异性较差;虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法，但其为侵入性，且需要大量造影剂，会损伤静脉内皮，目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断DVT的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像(compression ultrasonography，cus)和彩色多普勒超声显像，彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性>95%，特异性≥98%，对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%，但有报道，对那些有高危性而无症状的DVT病人，超声检查的敏感性却较低(48%～83%)。

抗凝的药：
一、阿司匹林
用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，也可提高植物的出芽率，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。
最佳用量：
①在预防瓣膜性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。
②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。
③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。
因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。

二、肝素
肝素是一种抗凝剂，是由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。临床上主要用于血栓栓塞性疾病、心肌梗死、心血管手术、心脏导管检查、体外循环、血液透析等。随着药理学及临床医学的进展，肝素的应用不断扩大。
临床应用
1、肝素是需要迅速达到抗凝作用的首选药物，可用于外科预防血栓形成以及妊娠者的抗凝治疗，对于急性心肌梗死患者，可用肝素预防病人发生静脉栓栓塞病，并可预防大块的前壁透壁性心肌梗死病人发生动脉栓塞等。
2、肝素的另一重要临床应用是在心脏、手术和肾脏透析时维持血液体外循环畅通。
3、用于治疗各种原因引起的弥散性血管内凝血（DIC），也用于治疗肾小球肾炎、肾病综合征、类风湿性关节炎等。
用法：肝素的临床常用方法为注射给药，而呼吸系统疾病可采取雾化吸入达到治疗目的。为评价肝素通过超声雾化吸入治疗呼吸系统疾病的疗效 ，将其按一定剂量加生理盐水20～40ml，每日1～2次超声雾化吸入。结果:肝素总有效率94%，其超声雾化吸入的用药途径，在临床应用中证明确有疗效。
不良反应：肝素的主要不良反应是易引起自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等，而肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症，是肝素治疗中的一种严重并发症。

三、华法林
本品是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的在肝脏的合成。对血液中已有的凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并无抵抗作用。因此，不能作为体外抗凝药使用，体内抗凝也须有活性的凝血因子消耗后才能有效，起效后作用和维持时间亦较长。主要用于防治血栓栓塞性疾病。
适应症状：适用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。仅口服有效，奏效慢而持久，对需长期维持抗凝者才选用本品，需要迅速抗凝时，应选用肝素，或在肝素治疗基础上加用本品。
1.防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓形成与发展，如治疗血栓栓塞性静脉炎，降低肺栓塞的发病率和死亡率，减少外科大手术，风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术等的静脉血栓发生率。
2.心肌梗塞的辅助用药。
用法用量
口服第一日0.5-20mg，次日起用维持量，每日2.5—7.5mg。
成人常用量：一日10mg，连服3日。最初1—2日的凝血酶原活性，主要反映短寿命凝血因子Ⅶ的消失程度，这时的抗凝作用不稳定。约3日后，因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ均耗尽，才能充分显示抗凝效应。凝血酶原时间也更确切反映维生素K依赖性凝血因子的减少程度，可据此以确定维持量。

http://www.yuaigongwu.com/forum. ... age%3D1&page=22
憨豆精神：最近学习，得知：肺癌中D-二聚体升高的比例很大，D-二聚体升高的原因是肿瘤。D-二聚体的超标肯定表明体内存在或大或少或多或少的血栓，血栓的多少与大小与D-二聚体的高低有相关性。
D-二聚体的升高除了造成深静脉血栓、脑梗塞、心缺血等外，在肺癌病人中更易造成肺阻塞。
因此，已经存在D-二聚体超高的，既要抗凝治疗(首选低分子肝素钙，或联合华法林)，同时也要控制肿瘤的进展。

自从2015年8月29日2992联合299804以来，由于腹泻严重，采用吃8停2的方案，身体上的皮疹较少，面部和毛发部位皮疹严重，面部又和吃特时一样，头部还奇痒，非常难受，吃了开瑞坦有所缓解，这几天脚底也长了皮疹。前天去爬百花山非常高兴，上山时看到中秋美景，十分激动，拍照时忘了一切烦恼，下山脚底接受了考验，回到家一看皮疹都破了，让人心痛。