延长易瑞沙等EGFR-TKI靶向药有效时间可通过联合抑制肿瘤血管生成药物实现

只是读后自己的想法：


1）白介素2可能用处不大，这点探锁的心提过。他更提倡香菇多糖配合化疗。这点其实bishop_cn也是在用。这个是所谓的“危险因子”。危险因子的使用是针对带瘤的人；无瘤的人，是没有用处的。


2）“憨豆精神的轮换中间就是用V点阿西等药，这就是很好的办法。但是易瑞沙、特罗凯、2992、4002、9291等3代的GFR-TKI药混用轮换，很可能造成1代的GFR-TKI药易瑞沙、特罗凯提前耐药。”


憨豆先生的具体用药过程我现在比较模糊，最近没有再看。但是我想的是，以他的睿智，如果易瑞沙如果仍然有效的话，他大概是不会去试9291的。所以在他身上也就应该没有所谓的9291造成易瑞沙的提前耐药。

论坛上有些家，如南宁阿梁，就是9291后重回特罗凯联合4002。所以9291造成易/特提前耐药的说法恐怕论据不太充分。


3）我对楼主说的穿插使用多吉美还是比较重视的。谢谢。


4）我发现我忽视了对多吉美和索坦的了解。好在还来得及。


5）凡德它尼对应VEGFR-2；阿西替尼对应VEGFR-1，VEGFR-2，和VEGFR-3。楼主的描述对憨豆先生一直提倡的E、V靶点靶向药交叉使用的观点也是一个支持。

来这里，就是为自己和家人求生存。感谢你给我提出的。世界难题没有对错，只有努力！
1）白介素2可能用处不大，这点探锁的心提过。他更提倡香菇多糖配合化疗。这点其实bishop_cn也是在用。这个是所谓的“危险因子”。危险因子的使用是针对带瘤的人；无瘤的人，是没有用处的。

bishop_cn家用了就是证据，我们只能求可能有效的，而且链接文章提出了。

2）“憨豆精神的轮换中间就是用V点阿西等药，这就是很好的办法。但是易瑞沙、特罗凯、2992、4002、9291等3代的GFR-TKI药混用轮换，很可能造成1代的GFR-TKI药易瑞沙、特罗凯提前耐药。”

憨豆先生的具体用药过程我现在比较模糊，最近没有再看。但是我想的是，以他的睿智，如果易瑞沙如果仍然有效的话，他大概是不会去试9291的。所以在他身上也就应该没有所谓的9291造成易瑞沙的提前耐药。
论坛上有些家，如南宁阿梁，就是9291后重回特罗凯联合4002。所以9291造成易/特提前耐药的说法恐怕论据不太充分。

对了。就是出现因为模糊而使用，才提醒。其实论坛里有的人已经出现提前耐药。而且憨豆精神实体和没有实体还不一样。我好希望你能看仔细说我的错误，才是科学精神。为我们自己和家人负责。


3）我对楼主说的穿插使用多吉美还是比较重视的。谢谢。
4）我发现我忽视了对多吉美和索坦的了解。好在还来得及。
5）凡德它尼对应VEGFR-2；阿西替尼对应VEGFR-1，VEGFR-2，和VEGFR-3。楼主的描述对憨豆先生一直提倡的E、V靶点靶向药交叉使用的观点也是一个支持。

科学精神。为我们自己和家人负责。
我仅仅抛砖引玉，有你的支持很感激。但是理论和病例你说服不了我。我更希望更多病友能指出我的错误，为以后病友提供好办法。
世界难题，我们是在努力罢了!

非常感谢憨豆精神带给我希望和探索！
也希望我的看法能给大家启示和批评！
能来这里的人都是孝子孝女和病人，世界难题需要大家努力。我们共同努力才可能有明天！

就楼主的回复，我再想说明几点：

1）如何判断靶向药的耐药是提前耐药而不是正常耐药？

2）bishop_cn家用药比较杂，很难说哪种药起了作用。我刚去了他家的治疗帖的第一页查了一下，有如下记录：

“化疗方案是np 8天点滴，然后休息15天。在进行第二个化疗。辅助药有：核糖核酸，欧贝（止吐进口药）、榄香烯(辅助杀灭癌细胞很贵)、香菇多糖（纯自费）、VC（保护心脏）、VB12（保护末梢神经）”

“补充：母亲每次复查都进行生物治疗：其实就是德路生（白介素2）+中药（参芪扶正）+榄香烯或者其他中药”

探锁的心说过寻常的白介素用处不大。他是专业人士，他说的话我信。别人信不信与我无关。探锁的心也提过，香菇多糖可以配合化疗使用，起到危险因子的作用。而bishop_cn家化疗时恰恰使用了香菇多糖。

3）这个病在目前是世界难题不假。但我不认为我对解决这个难题会有什么帮助。我能做的就是借鉴别人的经验和研究成果，在我母亲的治疗上不犯错误或少犯错误。用冷静的头脑和冷静的判断来制定治疗方案。主要依靠医生和医院，但也不完全按照主流治疗方案走。尽人事，听天命。尽最大的努力，期待最好的，准备最差的。对我而言，仅此而已。在这里喊得山崩地裂的，哭得撕心裂肺的，有什么用？我要避免的是假如有一天我母亲流着泪让我放手。如果真是那样，我会无法原谅自己。

4）我只是说了自己的想法而已，从来没有想去说服谁。既然是世界难题，我说服了楼主或者楼主说服了我，又如何呢？世界难题依然是世界难题。说服又有什么意义呢？

5）我认为楼主提的穿插使用多吉美的观点是值得我重视的。谢谢。其实，我在这里发言的目的主要是支持楼主的。

荷花池荒岛 发表于 2014-12-28 04:39
就楼主的回复，我再想说明几点：

1）如何判断靶向药的耐药是提前耐药而不是正常耐药？

我是从使用过的实例寻找与一些学术研究文章共同的药物去思考，求同存异。
如果易特使用时间短，多数是CMET扩增而不是T790。因此2992、4002、9291有效率不高。提前耐药是因为几代EGFR-TKI靶向药有效但是易特使用时间短证明的。
我希望有更好的学术研究文章结合实例来说明另外的办法，就像前面提到香菇多糖，能不能找到学术研究文章的依据？如果有，那结合的意义在哪里就是要注意的了。我说的说服我就是我要找另外觉得可行办法的依据。

谢谢楼主提供了众多信息，我们由此了解了这领域的进展。楼主还提出了可能的的治疗方案：1.TKI联合白介素2；2.TKI联合多吉美或阿西；3.TKI联合降血糖药普兰林肽。不过，1应当是靶向药联合免疫治疗了，不算是联合肿瘤血管生成抑制剂了。

读了“非小细胞肺癌三线及四线治疗：全面概述”一文。文中有关索拉菲尼与EGFR抑制剂（厄洛替尼）联合用药的评述： 主要研究终点是客观缓解率和PFS，而次要研究终点是疾病控制率和OS。从研究的结果来看，主要研究终点并未达到，而两组间的OS是相似的。并且，采用厄洛替尼/索拉菲尼联合治疗组的患者出现的严重不良反应更多，主要是腹泻和高血压，导致更多的实验组的患者试验中止。显然，关于厄洛替尼联合多吉美的结论应该是负面的。

文中也提到，对于EGFR野生型的患者而言，试验组的有效性明显高于对照组。但这应归于肿瘤血管生成抑制剂的效果，而不是厄洛替尼/索拉菲尼联合治疗的效果。

因此，我觉得似乎无法得出：厄洛替尼/索拉菲尼联合治疗可延长易瑞沙等EGFR-TKI靶向药有效时间，这样的结论。

或许，厄洛替尼和索拉菲尼（阿西）的轮换而不是联合，可延长PFS与OS。这正是憨豆精神指给我们的新路！

白介素2通过促进正常细胞生长从而抑制癌细胞，虽然是联合免疫治疗了，但是作用也存在抑制癌细胞生长。
厄洛替尼/索拉菲尼联合治疗研究终点虽然并未达到，但临床缓解的情况来看已经做到了。这是我认为可行的原因。
V点药一般有效时间不长，假设多吉美本来有效3个月，轮换能几个月，如果联合可能时间长些。但是这些都没有依据。是轮换好还是联合好我是比较偏向联合。当然憨豆精神非实体瘤轮换可行，实体瘤是不是也可行？这就是我们需要探索的。

谢谢分享！

谢谢楼主的分享。有实体瘤的主动轮换，风险比较大，不是每个人都敢轻易尝试的。联合风险相对小一些。