研 究 中 ，入 组 6 例 奥 希 替 尼 / 谷 美 替 尼 耐 药 后 的 患 者 ，接 受 Amivantamab单药或者联合Lazertinib治疗，其中2例PR，3 例SD，1例PD，3例患者仍在治疗中，中位治疗时间超过6个 月 。初 步 数 据 与 国 外 结 果 相 接 近 ，提 示 该 方 案 未 来 有 望 成 为我国奥希替尼耐药患者的后续治疗选择，但仍需进一步 随访。
MET异常导致肿瘤增殖、迁移、血管生成等效应[5,10,11]。 研究[12,13]显示，60%-80%的NSCLC患者存在c-MET的过度 激活。NSCLC中MET外显子14跳跃突变的总体发生率为 3%-4%[14]，奥希替尼耐药后的NSCLC中有大约20%会出现 MET扩增。CHRYSALIS研究[15]显示，Amivantamab治疗 M E T 外 显 子 1 4 跳 跃 突 变 N S C L C 的 O R R 达 6 4 % ，中 位 治 疗 持 续 时 间 6 . 5 个 月 。本 研 究 中 有 3 例 患 者 出 现 M E T 异 常 ，其 中 2 例MET扩增，1例MET外显子14跳跃突变，结果显示2例PR， 1例PD，样本量较小，故需进一步积累数据。
EGFR/MET变异的NSCLC患者常常出现脑转移。 Amivantamab作为一个靶向EGFR的大分子抗体，其对血 脑屏障的穿透性待进一步研究。CHRYSALIS系列研究[16] 中纳入114例EGFR外显子20插入突变的NSCLC患者，其 中38例在基线合并脑转移，随访12.5个月后，基线有脑 转移的患者治疗过程中出现颅内病灶进展的几率明显高 于基线无脑转移的患者(32% vs 6.6%)。本研究中，单药 Amivantamab治疗组中有3例基线合并脑转移，颅内转移 灶1例SD，1例non-CR/non-PD，1例PD，而Amivantamab 联合Lazertinib治疗组颅内病灶的CR率可达到50.0% (2/4)，DCR可达100.0%(4/4)。与之相比，小分子 MET抑制剂在MET外显子14跳跃突变的肺癌脑转移患者 中显示出明显疗效，颅内病灶控制率可达92.3%[17,18]。 因此，对于有脑转移的患者，小分子MET抑制剂或者 Amivantamab联合Lazertinib治疗可能是更好的选择。 |
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