上交：研究揭示egfr耐药新机制
总结：1、蛋白分子AKR1B1的高表达，导致EGFR-TKI耐药。
2、AKR1B1与转录因子STAT3相互作用，使后者激活，进入细胞核，增加靶基因SLC7A11转录。SLC7A11的蛋白产物细胞膜胱氨酸转运体上调后使细胞胱氨酸摄入增加，加强谷胱甘肽从头合成，该代谢机制将耐药细胞中活性氧ROS和活性羰基化合物RCS维持在较低水平，提高耐药细胞对EGFR-TKI的抵抗能力。
3、糖尿病药物“依帕司他”使耐药细胞重新获得对一、三代EGFR-TKI的敏感性。
新闻来源：
中午：https://www.cn-healthcare.com/article/20211012/wap-content-561208.html
英文
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abg6428
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